Quercetin a Covid 19
Quercetinyn flavonol, yn is-ddosbarth o gyfansoddion flavonoid. O'r moleciwlau flavonol, quercetin yw'r mwyaf niferus mewn ffrwythau a llysiau. Nodweddir Quercetin flavonol gan 3 phriodweddau hanfodol: gwrthocsidiol, gwrthlidiol ac imiwnofodwlaidd.
Mae'r cyfuniad o'r 3 eiddo hyn yn gwneud quercetin yn ymgeisydd rhagorol ar gyfer delio â sefyllfaoedd lle mae straen ocsideiddiol, llid a'r system imiwnedd yn gysylltiedig. Pwrpas yr astudiaeth yw gwerthuso effeithiolrwydd atodiad maethol llafar yn seiliedig ar quercetin wrth atal haint Covid-19.
Flavonoids a quercetin fel atalyddion llidiol lliniarol ac NLRP3
Mae gan flavonoidau, neu asidau ffenolig, le i gasglu arlliwiau planhigion toddyddion dŵr, sy'n atebol am derfyn asiant atal canser o fwydydd deiliog. Mae prawf epidemiolegol yn cadarnhau'r gambl llai o salwch cardiofasgwlaidd a haint serebrwm trwy fwyta sypiau o lysiau a chynhyrchion naturiol (flavonoids).
Flavonoids yw'r polyffenolau mwyaf niferus yn y regimen bwyta dynol. Mae flavonoidau yn ymgorffori anthocyaninau, flavonols, flavanones, flavones, ac isoflavones a quercetin (3,3′,4′,5,{7-pentahydroxyflavone) yn eithaf posibl yw'r prif gymysgeddau wrth gasglu flavonoid. Mae archwilio hwyr wedi dangos bod flavonoids yn cael eu buddsoddi mewn pobl ac yn rhyddhau metabolion heb eu newid neu flavonoid trwy bis a charthion.
Mae mwy na 4000 o flavonoidau gwahanol wedi'u cydnabod ym mhrif gasgliadau flavonoidau [10]. Mae Quercetin yn flavonoid heb startsh, sef y flavonoid mwyaf toreithiog mewn llysiau a bwydydd a dyfir o'r ddaear a ystyriwyd yn fras i benderfynu ar effeithiau naturiol flavonoidau [11]. Mae gan y cyfansoddyn gwmpas eang o les, naturiol, atgyfnerthu celloedd, tawelu, canllaw fframwaith diogel, ac effeithiau cardioprotective a niwro-amddiffynnol. Mae effeithiau niwro-amddiffynnol quercetin yn bennaf oherwydd ei derfyn atgyfnerthu celloedd a'i allu chwilio chwyldroadol am ddim.
Powdr quercetingall ychwanegiad ddylanwadu ar fiogenesis mitocondriaidd, creu ynni a gweithredu cadwyn trafnidiaeth electronau, newid creu ROS, ac addasu amherffeithrwydd mitocondriaidd. Gall yn yr un modd fynd drwy'r rhwystr serebrwm gwaed.
Arwyddocâd ataliad llidus NLRP3 wrth drin salwch pryfoclyd
Mae'r inflammasome NLRP3 yn un o'r prif ranbarthau arholi mewn imiwnoleg. Gall sut y gallem ddehongli systemau atomig cychwyniad llidus NLRP3 fod yn ddefnyddiol wrth drin salwch tanbaid. Rhoddwyd cyfrif am amrywiol atalyddion inflammasome NLRP3 hyd yn hyn, gan gynnwys y rhai sy'n atal yn syml NLRP3 neu drwy oblygiad y rhannau o'r NLRP3 llidus neu lwybrau fflagio cysylltiedig [13]. Mae'r rhwystr amlygu IL-1 wedi bod yn fuddiol wrth drin materion pryfoclyd sy'n ymwneud â llid NLRP3.
Canakinumab fel niwtralydd lladd IL-1, Anakinra fel gelyn derbynnydd ailgyfunol IL-1 dynol sy'n addas ar gyfer rhwystro cyfyngu ar IL-1 ac IL-1 , a rilonacept fel IL{ Mae {4}} derbynnydd dynwared sy'n cyfyngu i IL-1 ac IL-1 wedi'u cymeradwyo gan y Weinyddiaeth Bwyd a Chyffuriau (FDA) wrth weinyddu amrywiol faterion cynnau [14]. Boed hynny ag y gall, mae IL-1 yn un o'r cytocinau prolidiol sy'n gysylltiedig ag imiwnopathogenesis heintiau, sydd ynddo'i hun yn ôl-effaith cychwyn gwaethygu. Mae canolbwyntio'n syth ar NLRP3 inflammasome yn strategaeth llawer llai ymwthiol a mwy craff, ac yn fwy amlwg na chytocinau rhwystredig. Yr MCC950, a adwaenir i ddechrau fel y CRID3/CP-456773, yw'r atalydd llidus NLRP3 mwyaf sylfaenol a mwyaf amlwg.
Mae ymchwiliadau in vitro wedi dangos y gall MCC950 atal llwybrau canolog a di-ganolog o actifadu llidus NLRP3 mewn llygod a macroffagau dynol yn benodol heb wanhau adeiladau llidus NLRP1, NLRC4 AIM2, neu heb ypsetio llwybrau fflagio sy'n gysylltiedig â derbynyddion tebyg i Doll (TLRs). . Cafwyd adroddiadau am hyfywedd MCC950 wrth drin amrywiaeth o fodelau imiwnopatholegol, gan gynnwys CAPS, enseffalomyelitis system imiwnedd archwiliadol, salwch Alzheimer, atherosglerosis, ac arhythmia cardiofasgwlaidd.
Daeth rhagarweiniad clinigol cam II a ddefnyddiodd MCC950 i drin llid y cymalau gwynegol i ben oherwydd effeithiau hepatowenwynig. Serch hynny, mae gan wahanol archwiliadau resymau perswadiol manwl sydd wedi ysgogi ymdrechion yn y dyfodol i dargedu llidus NLRP3 ar gyfer trin heintiau pryfoclyd. Gallai cyffuriau sydd wedi'u cefnogi'n ddiweddar gan Weinyddiaeth Bwyd a Chyffuriau'r UD neu gyffuriau dwysau eraill a ddefnyddir gan bobl a all rwystro llid NLRP3 fod yn therapi tebygol mewn achosion COVID{-19 difrifol.
Wrth chwilio am gyfansoddion gwrthfeirysol newydd gyda'r nod o wrthweithio'r COVID-19, clefyd a achosir gan y Coronafeirws newydd a nodwyd yn ddiweddar (SARS-CoV-2), mae gwybodaeth am y prif broteinau firaol yn sylfaenol. Mae prif dargedau taladwy SARS-CoV-2 yn cynnwys 3-proteas tebyg i gymotrypsin (3CLpro), proteas tebyg i papain (PLpro), RNA polymeras sy'n ddibynnol ar RNA, a phrotein pigyn (S). Mae astudiaethau tocio moleciwlaidd wedi amlygu bod quercetin, polyphenol naturiol sy'n perthyn i'r dosbarth flavonol, yn atal proteinau 3CLpro, PLpro a S.
Yna mae technics bioffisegol wedi cadarnhau'n ddiweddar iawn bod quercetin yn atalydd eithaf cryf o 3CLpro. Mae priodweddau gwrthfeirysol tebygol quercetin yn cael eu herio beth bynnag gan ei broffil bio-argaeledd geneuol gwael iawn a dylid croesawu unrhyw ymgais i oresgyn y terfyn hwn. Mae ffurf dosbarthu ffosffolipid o quercetin (Quercetin Phytosome®) wedi'i brofi'n ddiweddar mewn bodau dynol i werthuso gwelliant posibl mewn bioargaeledd llafar.
Ar ôl hydrolysis y ffurf gyfun (glucuronide yn bennaf) o quercetin a geir mewn plasma dynol, mae'r canlyniadau ffarmacocineteg wedi dangos cynnydd yn y gyfradd bio-argaeledd tua 20-plyg ar gyfer cyfanswm quercetin. Sylwyd hefyd y gallai presenoldeb glucuronidase penodol gynhyrchu quercetin systemig am ddim yn y corff dynol. Gan ystyried hefyd ei weithredoedd gwrthlidiol a thrombin-ataliol, dylid ystyried ffurf bio-ar gael o quercetin, fel Quercetin Phytosome®, yn ymgeisydd posibl i wynebu COVID yn glinigol{3}}.
Ar gyfer powdwr Quercetin, cysylltwch â ni trwy e-bost:herbext@undersun.com.cn
Cyfeiriadau: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05037240
https://journal-inflammation.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12950-021-00268-6
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33016666/
